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Etablierung eines Tiermodells zum Verschluss eines muskulären Ventrikelseptumdefekts in Hybridtechnik mittels modernster Echtzeit-3D-Echokardiographie

Etablierung eines Tiermodells zum Verschluss eines muskulären Ventrikelseptumdefekts in Hybridtechnik mittels modernster Echtzeit-3D-Echokardiographie

Released Saturday, 11th February 2012
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Etablierung eines Tiermodells zum Verschluss eines muskulären Ventrikelseptumdefekts in Hybridtechnik mittels modernster Echtzeit-3D-Echokardiographie

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Bisher sind chirurgische und interventionelle Verschlussmöglichkeiten eines muskulären Ventrikelseptumdefektes (mVSD) unterhalb des Moderator Bandes limitiert. Sie sind verbunden mit signifikanter Sterblichkeit, vor allem bei Neugeborenen und Kleinkindern. Deshalb ist es essentiell, alternative Verschlussmöglichkeiten zu entwickeln. In dieser Arbeit wird ein neues Tiermodell vorgestellt, um damit neue Verschlussmöglichkeiten eines mVSD zu entwickeln. Gleichzeitig wird eine neue Hybridtechnik zum Verschluss eines mVSD mit einem Patch vorgestellt. In der Hybridtechnik verbinden sich die Vorteile von chirurgischen und interventionellen Methoden. Die Hybridtechnik wird ohne Herz-Lungen-Maschine (HLM) am Tiermodell Schwein eingesetzt. Bei 18 Schweinen wird eine anterolaterale Thorakotomie vorgenommen um einen Zugang zum linken Ventrikel (LV) zu erhalten. Unter 2- und 3 dimensionaler Echokardiographie werden mVSDs mit einem scharfen Stanzgerät mit einem Durchmesser von 7,5 mm geschaffen. Das Stanzgerät wird durch den LV ohne die Verwendung einer HLM geschoben. Ein speziell entwickeltes Patch-System bestehend aus einem Patch mit einem Nitinolrahmen wird durch die Arteria carotis in den LV geschoben und vor dem VSD positioniert. Ein Klammergerät wird durch die Wand des LV am schlagenden Herzen eingeführt und der Patch wird mit Nitinolklammern am Septum unter echokardiologischer Kontrolle und unter Durchleuchtung befestigt. Anschließend wird der Nitinolrahmen vom Patch gelöst. Die Erzeugung der mVSDs war bei 12 Tieren erfolgreich. Bestätigt wurde dies durch Echokardiographie, hämodynamische Messungen und durch Autopsie der Herzen. Die Lokalisation der Defekte war midmuskulär (n=4), apikal (n=3), inlet (n=2) und anterior muskulär (n=3). Die Diameter und Shunt Volumina der mVSD waren 4.8-7.3 mm (mean: 5.9 mm) und 12.9-41.3 % (mean: 22.1 %). Der vollständige Verschluss des Defektes mit dem Patch gelang in 7 von 8 positionierten Patches. Bestätigt wurde dies durch Echokardiographie und Autopsie der Herzen. Alle Tiere waren während des Versuchs hämodynamisch stabil. Die beschriebene Methode um einen mVSD am schlagenden Herzen im Tiermodell Schwein zu schaffen, ist für die Evaluierung von neuen Verschlussmethoden eines VSDs geeignet. Die neue Methode zum Verschluss eines mVSD mit einem Patch konnte erfolgreich angewandt werden. Weitere Entwicklungen des Patch-Systems sind notwendig um die Anwendbarkeit in Menschen festzustellen, speziell für die Zielgruppe der Neugeborenen und Kleinkindern.

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